Patrik Brundin, professor i neurovetenskap vid Lunds universitet.
Foto: Scanpix
När forskarna vid Harvard Medical School undersökte proteinet alfa-synuclein, som spelar en nyckelroll i utvecklandet av Parkinsons sjukdom, hade man inte förväntat sig det resultat man fick.
Det visade det sig nämligen att proteinet verkade ha en helt annan struktur än man tidigare trott.
Forskare har länge antagit att alfa-synuclein förekommer i en lång rak kedja i friska celler, en så kallad monomer. I stället visade det sig att proteinets naturliga skepnad är form av fyra identiska monomer-kedjor som är förbundna i en viss struktur, kallad tetramer.
Upptäckten har enligt forskarna stor betydelse för hur framtida behandlingar mot sjukdomen bör utformas.
Genom att få proteinet att behålla sin naturliga struktur hoppas forskarna kunna förhindra nervceller från att brytas ned, och på så sätt stoppa sjukdomsförloppet av Parkinsons sjukdom. Kanske till och med förhindra att sjukdomen överhuvudtaget utvecklas.
– Det är intressanta och överraskande resultat. Precis som de säger är det här något som gått forskarna förbi, säger Patrik Brundin, professor i neurovetenskap vid Lunds universitet, som själv forskar kring alfa-synuclein, om studien som kommer att publiceras i den vetenskapliga tidskriften Nature.
– Tidigare har man trott att monomererna är den naturligt förekommande varianten av alfa-synuclein i celler. Klumpar av monomerer tycks vara farliga. Nu har de sett att fyra sådana monomerer slår sig samman i ett troligen ofarligt komplex och att det i stället är de som förekommer naturligt i cellerna, fortsätter Patrik Brundin. Först när tetramerer släpper ifrån sig sigalfa-synuclein momomerer tycks det vara risk för sjukdom.
Även han tror att upptäckten kan få stor betydelse.
– Det blir intressant i framtiden att se om man kan förstå hur normalt åldrande påverkar den här processen. När man tittar på Parkinsons så är den enskilt största risken för att få sjukdomen åldrande.
– Man kan spekulera i att normalt åldrande göra att tetrameren är mindre stabil, och då är frågan om läkemedelsutveckling på olika sätt kan stabilisera den. Det är också möjligt att man nu kan mäta i blod eller ryggmärgsvätska olika halter av tetramerer eller monomerer och se om personer är mer eller mindre benägna att få sjukdomen.









