En besvärlig egenskap hos många cancertumörer är att de har en benägenhet att komma tillbaka efter behandling.

I några fall bryter sig cancerceller loss och sprider sig till andra delar av kroppen, i andra fall lyckas behandlingen helt enkelt inte förgöra tillräckligt många celler för att tumören inte ska återuppstå på sikt.

Och det finns en besvärlig nöt som forskare inte lyckats knäcka. Hos flera cancerformer kan skräddarsydda mediciner vara väldigt effektiva på att eliminera de sjuka cellerna i laboratoriemiljö. Däremot i kroppen är de inte lika framgångsrika, och lyckas ibland bara delvis och tillfälligt förstöra cancercellerna.

Nu har en grupp forskare från Broad Institute of Harvard and MIT, Dana-Farber Cancer Institute och Massachusetts General Hospital, kommit med en tänkbar pusselbit till förklaringen. Deras hypotes är att svaret inte går att hitta hos själva cancercellerna. Snarare är det samspelet mellan de sjuka och de intilliggande, friska, cellerna som bör studeras.

I deras studier har forskarna sett att det finns en möjlighet att de friska cellerna i cancercellernas miljö förser de sjuka cellerna med olika faktorer som hjälper dem att växa och överleva, trots att de utsätts för olika preparat.

Fynden kommer att presenteras i den vetenskapliga tidsskriften Nature.

Historiskt sett har forskare enbart studerat cancercellerna och ignorerat omgivningen, förklarar Todd Golub, professor vid Harvard Medical School och en av studiens författare.

– Men det vi ser nu är att cellerna som inte tillhör tumören, och utgör mikroomgivningen, kan vara en viktig källa till resistensen.

Gruppen designade ett experiment där cancerceller fick växa i provrör – dels ensamt, dels med vanliga celler. De cancerceller som växt för sig själva dog av många av de cancermediciner de utsattes för. Cancercellerna som delat miljö med de friska cellerna emellertid utvecklade resistens mot över hälften av de 23 preparaten som testades.

Dessutom har forskarna i prover från patienters tumörer visat att hypotesen från laboratorieförsöken verkar kunna stämma.

– Detta är jätteintressant och visar på att samspelet mellan patientens normala vävnad och cancercellerna är betydelsefullt, säger Johan Hansson, docent vid institutionen för onkologi-patologi på Karolinska Institutet samt överläkare vid Karolinska Universitetssjukhuset.

– Resultaten visar också på en konkret mekanism för resistens som kan användas i kliniska studier för att motverka resistens, tillägger han.